Nejčastější duševní onemocnění u pacientů s idiopatickými střevními záněty
Petra Mináriková Orcid.org 1, Petra Matějková2, Martina Hazuková3, Martina Pfeiferová4
+ Pracoviště
Souhrn
Článek se zabývá souvislostmi mezi idiopatickými střevními záněty (IBD – inflammatory bowel disease) a psychiatrickými onemocněními. Zaměřuje se na úzkostnou a depresivní poruchu, které jsou nejčastější. Zmiňuje současné poznatky o epidemiologii těchto psychiatrických poruch u pacientů s IBD. Stručně popisuje patofyziologické mechanizmy. Autorky článku zdůrazňují výhodu časné diagnostiky už v ambulanci gastroenterologa, nabízí možnosti screeningových metod – dotazníků na úzkost (GAD-7) a depresi (PHQ-9). Přestože je vhodná spolupráce s psychiatry a psychoterapeuty, možnost léčby úzkostných a depresivních příznaků může využít i gastroenterolog. Článek zmiňuje nejčastější psychoterapeutické postupy a možnosti farmakologické léčby. Cílem článku je pomoci gastroenterologům v diagnostice a léčbě úzkostné a depresivní poruchy u pacientů s IBD.
Klíčová slova
idiopatické střevní záněty, psychiatrická onemocnění, psychoterapie
Úvod
Idiopatické střevní záněty (IBD – inflammatory bowel disease) jsou chronická zánětlivá onemocnění neznámé etiologie a jen částečně známé etiopatogeneze, mezi něž řadíme Crohnovu nemoc (CN) a ulcerózní kolitidu (UC). Jsou nejčastěji diagnostikovány ve druhém až třetím deceniu a celosvětově lze pozorovat narůstající incidenci a prevalenci těchto onemocnění. Obě onemocnění jsou spojena kromě postižení trávicí trubice také s řadou mimostřevních projevů (kloubních, kožních, očních).
V posledních několika dekádách je předmětem zájmu studium asociace IBD s duševními chorobami. Mezi nejčastější duševní poruchy řadíme depresi a anxiózní stavy. Jejich výskyt má vliv na tíži zánětu a má negativní dopad na kvalitu života pacientů [1].
Rizikovými faktory pro výskyt duševních poruch u pacientů s IBD je věk (resp. nižší věk v době diagnózy), tíže choroby, aktivita nemoci, ženské pohlaví, předchozí chirurgický výkon, extraintestinální příznaky, socioekonomická deprivace a nezaměstnanost [2]. Výskyt deprese a anxiety byl dle velké retrospektivní analýzy provedené v USA na více než 960 tis. pacientech s IBD statisticky častější nejen v porovnání se zdravou populací, ale byl častější i v porovnání s jinými chronickými chorobami, konkrétně s diabetem, nádory a ischemickou chorobou [3]. Některé studie také naznačují možnou asociaci IBD s poruchami příjmu potravy [4].
Psychiatrická onemocnění tedy významně ovlivňují průběh nemoci a v některých případech souvisí i s odmítáním lékařské péče, případně s nedodržováním doporučené terapie [5]. Psychický stres je považován za hlavní faktor vedoucí k poruše permeability střevní sliznice s následnou sekrecí cytokinů spojenou s rizikem relapsu a těžším průběhem onemocnění [6]. Navzdory tomu, že duševní poruchy patří mezi nejčastější komorbidity, zůstávají často u IBD pacientů nerozpoznány a neléčeny. Psychologická intervence s ohledem na tíži a aktivitu nemoci je však důležitá, a to jak v časné fázi relapsu, tak především pro udržení dlouhodobé remise onemocnění [7]. Těsná spolupráce gastroenterologa, psychiatra a případně psychoterapeuta je klíčová, přesto v praxi málo využívaná. Dosud provedené studie prokázaly přínos psychoterapeutické intervence na zlepšení kvality života, vnímavost vůči stresu a adherenci k léčbě IBD pacientů [8]. Integrace psychiatrické a psychoterapeutické péče do běžné klinické praxe by měla být součástí přístupu „treat to target“, tj. terapie šité na míru v době dramaticky se rozvíjející personalizované medicíny [9].
Epidemiologie
Anxiózní stavy jsou nejčastější psychickou poruchou pacientů s IBD. Prevalence úzkosti u IBD je 24,4–31,9 %. Incidence se udává ročně u CN kolem 20,8 na 1 000/rok a u UC 31,1 na 1 000/rok [10]. První ataka úzkosti může předcházet diagnózu IBD o 2–5 let. Úzkostná porucha představuje také vyšší riziko sebepoškozování, a to především u pacientů, u nichž byla diagnóza IBD stanovena v mladším/dětském věku. Prevalence deprese je u pacientů s IBD 15–40 %. Incidence deprese je 14,9 na 1 000/rok u CN a 19,6 na 1 000/rok u UC [11]. Suicidální tendence jsou popisovány až u 6 % pacientů. Jsou vyšší u specifické skupiny pacientů, především u žen s CN diagnostikovanou v mladším/dětském věku.
Nejvýznamnějšími rizikovými faktory pro vznik deprese a úzkosti jsou aktivita a tíže nemoci, socioekonomická deprivace a nezaměstnanost. Riziko obou onemocnění je nejvyšší v prvním roce od diagnózy IBD [12].
Bipolární poruchy, mezi které řadíme cyklické stavy mánie, deprese, hypománie nebo smíšené poruchy nálady, se vyskytují v IBD populaci častěji [13]. Dalším psychiatrickým onemocněním, se kterým se můžeme u IBD pacientů setkat, je schizofrenie. Riziko vývoje schizofrenie u pacientů s IBD je vyšší oproti non-IBD populaci (1,14 vs. 0,25 %). Obě onemocnění mají společný etiopatogenetický základ s poruchou permeability střevní stěny a rozvojem zánětu [14].
Barberio et al. v roce 2021 publikovali metaanalýzu, do které byly zahrnuty studie splňující podmínku alespoň 100 IBD pacientů testovaných na výskyt anxiety a deprese jen validovanými dotazníky. Z celkového počtu 77 studií, resp. 30 118 pacientů, se anxieta vyskytla u 32 % a deprese u 25 % IBD pacientů. Rizikovými faktory byla CN, ženské pohlaví a aktivita nemoci [15].
V roce 2024 byla publikována australská studie, která zkoumala výskyt duševních poruch u pacientů s IBD. Z celkového počtu 6 614 pacientů mělo příznaky anxiety či deprese, příp. obou nemocí 40,8 % jedinců. Nejvyšší výskyt byl u pacientů s fistulující formou CN. Závěr studie zdůrazňuje potřebu standardizace psychosociální péče u IBD pacientů [16].
Podobná data získali recentně v Maďarsku, kde byl u 117 pacientů s IBD pomocí dotazníku GAD-7 a PHQ-9 zjišťován výskyt těchto onemocnění. Celkově trpělo příznaky anxiety či deprese 37 % nemocných s IBD [17]. Taktéž v Itálii, kde stejné dotazníky vyplnilo 158 pacientů s IBD, byl výskyt těchto onemocnění zaznamenán u 42 % jedinců. Nebyla pozorována korelace s pohlavím, ale významně vyšší výskyt byl u pacientů mladšího věku a u pacientů s CN [18].
Patofyziologické mechanizmy
Stres je reakcí na určitou situaci, na kterou organizmus odpoví fyziologickými procesy a emocemi. Akutní stres je reakcí těla na ohrožení, aktivuje se autonomní nervová soustava, sympatikus a enterický nervový systém ve stěnách gastrointestinálního traktu. Sympatikus se spolupodílí na vylučování noradrenalinu. Naopak parasympatikus tlumí reakci organizmu na stres a tvorbu noradrenalinu. Při chronickém stresu vede dlouhodobá aktivace sympatiku k vyšší produkci kortikosteroidů v kůře nadledvin. Vlivem této zvýšené produkce může docházet mj. k významným změnám hippocampu, což se projevuje zhoršenou krátkodobou pamětí a omezenou schopností ukládat nové informace či problémy s prostorovou orientací.
Vzájemné propojení IBD s duševními chorobami lze tedy vysvětlit na podkladě existující dvousměrné komunikace prostřednictvím osy střevo-mozek (gut-brain axis). Tato osa je komplexem interakcí mezi neuroendokrinním systémem, centrálním nervovým systémem, periferním nervovým systémem a trávicím traktem prostřednictvím enterálního nervového systému a parakrinní regulace. Duševní choroby, především deprese, mají některé patofyziologické mechanizmy společné s IBD (oxidativní stres, zvýšení produkce prozánětlivých cytokinů, dysbióza, změna střevní permeability). Navíc řada zánětlivých signálních cest závisí na dysregulaci hypothalamo-hypofyzární osy (HPA-hypothalamo-pituitary-adrenal axis). HPA osa představuje neuroendokrinní regulační síť zapojenou do adaptivních reakcí na různé druhy stresové zátěže [19].
V důsledku chronického stresu dochází k nadměrné aktivaci HPA osy. Tato aktivace vede v hypothalamu k nadměrnému vylučování CRH (kortikotropin uvolňující hormon) a AVP (arginin-vazopresin), které spouští uvolňování ACTH (adrenokortikotropní hormon) z adenohypofýzy. Samotný ACTH stimuluje sekreci adrenálních glukokortikoidů z kůry nadledvin. Následně dochází k uvolnění katecholaminů z nadledvin a k redukci parasympatické aktivity. Kortisol a katecholaminy způsobí masivní sekreci prozánětlivých cytokinů (IL-6, TNFα, IL-1β). Zároveň dochází k reakci imunitního systému, aktivaci leukocytů a součinností vagové inervace a cirkulujících cytokinů k produkci prostaglandinů, nitritů a nitrátů. Stresem indukovaná aktivace sympatického nervového systému excituje enterální nervový systém, zvyšuje hustotu nervových vláken a počet cholinergních neuronů ve střevní sliznici, což vede k poruše těsných spojení (tight junctions) a ke zvýšené bakteriální translokaci.
Vzhledem k dlouhodobému působení stresu na střevní mikrobiotu s rizikem následného rozvoje zánětu je v současnosti střevní mikrobiota považována za další složku HPA osy. Střevní mikrobiota je komplexní ekosystém mikroorganizmů, jejíž složení je ovlivněno faktory genetickými, věkem, stravou, životním stylem a užíváním antibiotik. Následkem stresu dochází k nerovnováze střevní mikrobioty, snížení četnosti a diverzity bakteriálních druhů, zvýšení kolonizace tlustého střeva zejména populací proteobakterií a také k vyšší produkci prozánětlivých cytokinů. Změna střevní mikrobioty tak narušuje imunitní střevní homeostázu [20]. Existují studie, které potvrzují vliv chronického stresu na změnu střevní mikrobioty a metabolitů, což dále rozvíjí zánětlivou reakci. Depresivní pacienti mají změny v zastoupení bakterií rodů Firmicutes, Actinobacteria a Bacteroidetes v porovnání se zdravými jedinci [21]. Dvousměrné působení osy střevo-mozek dokládá také působení fekální mikrobiální transplantace (FMT), která vede ke snížení deprese, úzkosti a obsese u pacientů s IBD [22]. Nedávné studie naznačují, že úzkost a deprese jako nejčastější psychiatrické komorbidity by mohly být jedním z příznaků zánětlivého střevního onemocnění. Pravděpodobným mechanizmem, který vede ke strukturálním změnám v CNS, je působení cirkulujících prozánětlivých cytokinů (TNFα, IL-1β, IL-6) u pacientů s IBD. Přibývá důkazů, které naznačují, že poruchy nálady jsou spojeny se změněnými zánětlivými stavy v CNS [23].
Diagnostika úzkosti a deprese v IBD ambulanci
Úzkostné poruchy patří mezi nejčastější psychiatrická onemocnění a zahrnují řadu specifických diagnóz. Řadíme mezi ně generalizovanou úzkostnou poruchu (GAD), panickou poruchu, sociální fobii a další specifické typy fobií. Typickými příznaky generalizované úzkostné poruchy jsou nadměrné starosti, katastrofické myšlení, opakovaná anticipace nejhoršího, nepřiměřený odhad rizik, podhodnocování vlastních schopností a snížená sebedůvěra. Nejčastěji se u GAD setkáváme s celodenními proměnlivými vlnami úzkostného prožívání [24].
Deprese je psychické onemocnění, pro které jsou typické čtyři hlavní symptomy – negativní změny myšlení, nálady, chování a fyzické reakce. Deprese přináší ztrátu energie, motivace, má vliv na soustředění, paměť, ovlivňuje vztah k sobě samému i k ostatním, naději a vůli k životu [25].
Screening a monitoring psychické choroby je u pacientů s IBD důležitý, neexistují však žádná objektivní vyšetření k měření deprese nebo úzkosti. Proto jsou v běžné praxi využívány dotazníky pacientů nebo lékařů a také strukturované psychiatrické rozhovory. Americká psychiatrická asociace doporučuje využití dotazníku PROMIS (Patient Reported Outcomes Measurement Information System), pomocí něhož lze detekovat úzkost nebo depresi se senzitivitou 86 % a specificitou 81,6 % [26]. V klinické praxi je historicky užívána hodnoticí stupnice úzkosti, resp. deprese – tzv. Hamilton Rating Scale (HAM-A, resp. HAM-D) [27]. Rychlým a účinným nástrojem pro screening a stanovení závažnosti úzkosti je standardizovaný test na úzkost GAD-7 (tab. 1). K základní diagnostice psychického stavu lze použít orientační standardizovaný test na depresi PHQ-9 (tab. 2).
U pacientů s IBD je vhodné již v době diagnózy onemocnění provést screening duševního onemocnění. Časná identifikace psychické nebo sociální tísně tak umožní brzké zavedení psychoterapeutické i sociální podpory. Tato proaktivní komplexní péče o pacienta přispívá k lepšímu zvládnutí fyzických symptomů (průjem, únava), snižuje sociální stigmatizaci a omezuje negativní dopady na kvalitu života [28].
Je třeba mít na paměti i fakt, že pacienti s lehkou až středně těžkou depresí nemusí vždy vykazovat na první pohled depresivní příznaky. V popředí může být únava, bolesti, podrážděnost a poruchy spánku. Především nespavostí trpí až 90 % pacientů s depresí [29].
Terapeutická doporučení
Léčba úzkostných stavů a deprese by měla být komplexní. Lze ji dělit na psychoterapeutickou a farmakologickou. Při zahájení léčby v gastroenterologické ambulanci lze dosáhnout lepšího terapeutického efektu a zabránit progresi onemocnění. Výhodou je absence preskripčního omezení antidepresiv, která mohou předepisovat i lékaři jiných odborností.
Psychoterapie
V rámci psychoterapeutické péče se pacienti s IBD učí relaxačním technikám, změně kognitivních schémat a nastavení životního stylu v remisi i v relapsu. Nadměrný stres je velmi často spouštěčem relapsu. Psychická pohoda naopak může stát za příznivým průběhem léčby a delším trváním remise [30]. Placebo efekt funguje i při prožívání a zvládání stresu – čím víc pacient věří, že stres je škodlivý, tím větší bude pociťovat negativní důsledky stresu. Výhodné je tedy i k náročné situaci (onemocnění) přistoupit s vědomím, že ji zvládne, že je vybaven psychicky, mentálně i fyzicky [31].
Psychoterapeutické metody vhodné pro pacienty IBD jsou kognitivně-behaviorální terapie (KBT) a změna životního stylu. KBT metody podporují změny pohledu, myšlení a návyků prostřednictvím zapojení prefrontálního kortexu, tudíž může dojít ke změnám kognitivních schémat, která jsou jedním z důvodů úzkostných nebo depresivních myšlenek. Změna životního stylu zasahuje oblast limbického systému, zejména amygdaly. Pacienti v rámci terapie mění své stravovací a spánkové rytmy, pohybové návyky, učí se plánovat svůj osobní a profesní život tak, aby minimalizovali stresové situace, a učí se snižovat a vypínat stresovou zátěž v těle pomocí relaxačních technik. Prožívání určitých situací stresově bývá vytvořeným návykem, který se objevuje na základě spouštěče. Stejně jako jiný návyk, i návyk stresu lze odstranit.
Psychoterapeutický přístup u IBD pacientů s depresí nebo úzkostí je vysoce efektivní, pokud se kombinují metody zasahující jak do prefrontální části, tak do limbického systému mozku. Přestože nebyl souvisle studován efekt KBT na průběh onemocnění, ukazují dosavadní výsledky zlepšení symptomů a adherence k léčbě u pacientů využívajících tyto techniky [32]. Dalšími technikami jsou meditace, mindfulness (všímavost), arteterapie, hypnoterapie a jakákoli pohybová aktivita, které vedou ke snížení pocitu bolesti a také redukci úzkosti [33].
Významným faktorem, který ovlivňuje průběh IBD, je pacientův vztah s ošetřujícím lékařem a dalším zdravotním personálem. Pacienti, kterým je umožněno komunikovat, klást otázky a mluvit o svých pochybnostech, jsou k léčbě důvěřivější a jejich obavy z průběhu IBD jsou menší. Účinnost léčby může ovlivnit spolupráce s rodinou. Individuální a skupinová psychoterapie a svépomocné podpůrné skupiny pro pacienty s IBD jsou v současné době zdrojem psychické podpory a informací. V rámci sdílení zkušeností se pacienti vzdělávají a inspirují, zejména je patrné zklidnění a snižování prožívání stresu z neznámých situací a případných rizik a komplikací. V tomto ohledu může být velmi nápomocná pacientská organizace [34].
Farmakologická léčba
Farmakologická léčba je založena na ovlivnění osy střevo-mozek. Nejčastěji užívanými léky u pacientů s depresivními a úzkostnými poruchami jsou antidepresiva typu SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, selective serotonin reuptake inhibitors). Inhibicí zpětného vychytávání serotoninu dochází ke zvýšení aktivity serotoninergního systému a následné down regulaci postsynaptických receptorů. Do této skupiny řadíme fluvoxamin, sertralin, citalopram, fluoxetin, paroxetin, escitalopram. Podávají se jednou denně a léčbu zahajujeme nižší dávkou vzhledem k možným nežádoucím serotoninergním účinkům. Jednotlivé látky se liší farmakokinetikou, ale míra jejich účinnosti je obdobná. Anxiolytický i antidepresivní účinek se projevuje s latencí, zlepšení nastává obvykle po 3–4 týdnech.
Další užívanou skupinou antidepresiv jsou inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu a v nejvyšších dávkách také dopaminu (SNRI – serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors). Typickým zástupcem je venlafaxin a duloxetin. Účinek nastupuje s obdobnou latencí jako u SSRI a obvykle jsou velmi dobře tolerovány. Stále jsou využívána i starší tricyklická antidepresiva (amitriptylin, nortriptylin, imipramin, clomipramin, dosulepin). Tato antidepresiva inhibují zpětné vychytávání serotoninu a noradrenalinu a částečně dopaminu. Tricyklická antidepresiva mají analgetický účinek, jehož lze využít především u nemocných s IBD a bolestí břicha. Jejich nevýhodou v důsledku nespecifické blokády muskarinových, cholinergních a dalších receptorů je výskyt nežádoucích účinků, nejčastěji tachykardie, tremoru, hypotenze, poruch ejakulace a retence moči [35].
V poslední době jsou oblíbená antidepresiva typu SARI (serotonin antagonist/reuptake inhibitor), serotoninoví antagonisté 5-HT2 a inhibitory reuptake serotoninu. Tyto preparáty blokují postsynaptické receptory 5-HT2 a slabě inhibují zpětné vychytávání serotoninu. Jsou velmi efektivní jak v léčbě deprese, tak úzkosti i chronické bolesti. Zástupcem této skupiny je trazodon.
Další skupinou léčiv vhodných pro léčbu deprese a úzkostných stavů jsou NaSSA (noradrenergní alfablokátory a specifická serotoninergní antidepresiva). Hlavním zástupcem je mirtazapin, jehož využití je vhodné u deprese nebo úzkosti v kombinaci s nespavostí. Možnosti nefarmakologické a farmakologické léčby shrnuje tab. 3.
Léčbu mírné úzkosti a deprese může zahájit již gastroenterolog. Zvláštní pozornost je také třeba věnovat IBD pacientům se známým psychiatrickým onemocněním nebo symptomy možného psychiatrického onemocnění, pokud je u nich plánována kortikoterapie. Středně těžká až těžká deprese a úzkost vyžadují léčbu psychiatrem [36].
Závěr
Deprese a úzkostné stavy jsou nejčastější psychické poruchy, které postihují pacienty s IBD, především ve fázi relapsu. Vysoká prevalence těchto psychiatrických komorbidit IBD vyžaduje jejich screening již v době diagnózy. Nefarmakologická a časná farmakologická léčba může zlepšit adherenci k léčbě a průběh somatického onemocnění. Psychofarmakologická léčba má příznivý vliv na snížení zánětlivé aktivity IBD a zlepšuje kvalitu života nemocných. Léčba mírné až střední deprese či úzkosti je založena na podávání inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu a měla by být zahájena již v gastroenterologické ambulanci. Pacienty se středně těžkou až těžkou psychiatrickou komorbiditou je třeba směřovat do specializované psychiatrické péče. Psychologická a psychiatrická péče by se měly stát nedílnou součástí komplexní péče o pacienty s IBD, která je založena na multidisciplinárním přístupu.
ORCID autorů
P. Mináriková 0000-0001-6636-9335,
P. Matějková 0000-0003-3327-2574.
Doručeno/Submitted: 5. 1. 2025
Přijato/Accepted: 27. 1. 2025
Korespondenční autorka
MUDr. Petra Mináriková, Ph.D.
Interní klinika
1. LF UK a ÚVN
Ústřední vojenská nemocnice – Vojenská fakultní nemocnice
U vojenské nemocnice 1200
169 02 Praha 6
petra.minarikova@uvn.cz
Pro přístup k článku se, prosím, registrujte.
Výhody pro předplatitele
Výhody pro přihlášené
Literatura
1. Dubinsky MC, Dotan I, Rubin DT et al. Burden of comorbid anxiety and depression in patients with inflammatory bowel disease: a systemic literature review Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2021; 15(9): 985–997. doi: 10.1080/17474124.2021.1911644.
2. Fousekis FS, Katsanos AH, Kourtis G et al. Inflammatory bowel disease and patients with mental disorders: what do we know? J Clin Med Res 2021; 13(9): 466–473. doi: 10.14740/jocmr4593.
3. Tarar ZI, Zafar MU, Farooq U et al. Burden of depression and anxiety among patients with inflammatory bowel disease: results of nationwide analysis. Int J Colorectal Dis 2022; 37(2): 313–321. doi: 10.1007/s00384-021-04056-9.
4. Larsen JT, Yilmaz Z, Vilhjalmsson BJ et al. Anorexia nervosa and inflammatory bowel diseases – diagnostic and genetic assotiations. JCCP Adv 2021; 1(4): e12036. doi: 10.1002/jcv2.12036.
5. Askar S, Sakr M, Abd Alaty WH et al. The psychological impact of inflammatory bowel disease as regards anxiety and depression: a single-center study. Middle East Curr Psychiatr 2021; 28(1): 73. doi: 10.1186/s43045-021-00154-0.
6. Ge L, Liu S, Li S et al. Psychological stress in inflammatory bowel disease: psychoneroimmunological insights into biderectional gut-brain communications. Front Immunol 2022; 13: 1016578. doi: 10.3389/fimmu.2022.1016578.
7. Mikocka-Walus A, Massuger W, Knowles SR et al. Psychological distress is highly prevalent in inflammatory bowel disease: a survey of psychological needs and attitudes. JGH Open 2019; 4(2): 166–171. doi: 10.1002/jgh3.12236.
8. Paulides E, Boukema I, van der Woude CJ et al. The effect of psychotherapy on quality of life in IBD patients: a systemic review. Inflamm Bowel Dis 2021; 27(5): 711–723. doi: 10.1093/ibd/izaa144.
9. Graffigna G, Bosio C, Pagnini F et al. Promoting psycho-social wellbeing for engaging inflammatory bowel disease patients in their care: an Italian consensus statement. BMC Psychol 2021; 9(1): 186. doi: 10.1186/s40359-021-00692-6.
10. Neuendorf R, Harding A, Stello N et al. Depression and anxiety in patients with inflammatory bowel disease: a systemic review. J Psychosom Res 2016; 87: 70–80. doi: 10.1016/j.jpsychores.2016.06.001.
11. Umar N, King D, Chandan JS et al. The assotiation between inflammatory bowel disease and mental ill health: a retrospective cohort study using data UK primary care. Aliment Pharmacol Ther 2022; 56(5): 814–822. doi: 10.1111/apt.17110.
12. Hu S, Chen Y, Chen Y et al. Depression and anxiety disorders in patients with inflammatory bowel disease. Front Psychiatry 2021; 12: 714057. doi: 10.3389/fpsyt.2021.714057.
13. Bartocci B, Buono AD, Gabbiadini R et al. Mental illness in inflammatory bowel disease: mens sana in corpore sano. Medicina 2023; 59(4): 682. doi: 10.3390/medicina59040682.
14. Sung KY, Zhang B, Wang HE et al. Schizophrenia and risk of new-onset inflammatory bowel disease: a nationwide longitudinal study. Aliment Pharmacol Ther 2022; 55(9): 1192–1201. doi: 10.1111/apt.16856.
15. Barberio B, Zamani M, Black CJ et al. Prevalence of symptoms of anxiety and depression in patients with inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol 2021; 6(5): 359–370. doi: 10.1016/S2468-1253(21)00014-5.
16. McNamara J, Wilson W, Pipicella JL et al. The burden of mental health disease in people with inflammatory bowel disease – Crohn‘s Colitis Cure (CCC) data insights program. J Crohns Colitis 2024; 18: i930. doi: 10.1093/ecco-jcc/ jjad212.0592.
17. Lontai L, Elek LP, Balogh F et al. Burden of mental health among patients with inflammatory bowel disease – a cross-sectional study from a tertiary IBD center in Hungary. J Clin Med 2024; 13(7): 2002. doi: 10.3390/jcm13072002.
18. Fracas E, Costantino A, Buoli M et al. Two simple tools for assessing depression and anxiety in patients with inflammatory bowel diseases. J Crohns Colitis 2024; 18(Suppl 1): i2110. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjad212.1314.
19. Abautret-Daly A, Dempsey E, Parra-Blanco A et al. Gut-brain actions underlying comorbid anxiety and depression associated with inflammatory bowel disease. Acta Neuropsychiatr 2018; 30(5): 275–296. doi: 10.1017/neu.2017.3.
20. Adamantidis A. How the gut talks to the brain. Science 2022; 376(6590): 248–249. doi: 10.1126/science.abo7933.
21. Zheng P, Zeng B, Zhou C et al. Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host’s metabolism. Mol Psychiatry 2016; 21(6): 786–796. doi: 10.1038/mp.2016.44.
22. Sokol H, Landman C, Seksik P et al. Fecal microbiota transplantation to maintain remission in Crohn‘s disease: a pilot randomized controlled study. Microbiome 2020; 8(1): 12. doi: 10.1186/s40168-020-0792-5.
23. Craig CF, Filippone RT, Stavely R et al. Neuroinflammation as an etiological trigger for depression comorbid with inflammatory bowel disease. J Neuroinflamm 2022; 19(1): 4. doi: 10.1186/s12974-021-02354-1.
24. Nosková E, Stopková P, Šebela A. Aktuální trendy v terapeutickém přístupu u úzkostných poruch. Psychiatr Praxi 2017; 18(3): 106–113. doi: 10.36290/psy.2017.020.
25. Anders M. Týden mozku 2022: Převratný vývoj koncepce vztahu těla a duše. 2022 [online]. Dostupné z: https: //www.tydenmozku.cz/zaznamy/.
26. IsHak WW, Pan D, Steiner AJ et al. Patient-reported outcomes of quality of life, functioning, and GI/psychiatric symptom severity in patients with Inflammatory Bowel Disease (IBD). Inflamm Bowel Dis 2017; 23(5): 798–803. doi: 10.1097/MIB.0000000000001060.
27. Hu S, Chen Y, Chen Y et al. Depression and anxiety disorders in patients with inflammatory bowel disease. Front Psychiatry 2021; 12: 714057. doi: 10.3389/fpsyt.2021.714057.
28. Lenti MV, Cococcia S, Ghorayeb J et al. Stigmatisation and resilience in inflammatory bowel disease. Intern Emerg Med 2020; 15(2): 211–223. doi: 10.1007/s11739-019-02268-0.
29. Lukáš M. Idiopatické střevní záněty II: nové trendy a mezioborové souvislosti. Praha: Grada Publishing 2021.
30. Milo F, Imondi C, D’Amore C et al. Short-term psychodynamic psychotherapy in addition to standard medical therapy increases clinical remission in adolescents and young adults with inflammatory bowel disease: a randomised controlled trial. J Crohns Colitis 2024; 18(2): 256–263. doi: 10.1093/ecco-jcc/ jjad145.
31. Triantafilidis JK, Merikas E, Gikas A. Psychological factors and stress in inflammatory bowel disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 7(3): 225–238. doi: 10.1586/ egh.13.4.
32. Riggott C, Mikocka-Walus A, Gracie D et al. Efficacy of psychological therapies in people with inflammatory bowel disease: a systemic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol 2023; 8(10): 919–931. doi: 10.1016/S2468-1253(23)00186-3.
33. Byrne G, Rosenfeld G, Leung Y et al. Prevalence of anxiety and depression in patiens with inflammatory bowel disease. Can J Gastroenterol 2017; 2017: 6496727. doi: 10.1155/2017/6496727.
34. Pacienti IBD. 2024 [online]. Dostupné z: https: //www.crohn.cz.
35. Tašková I. Úzkostné poruchy a jejich léčba. Prakt Lek 2021; 17(4): 207–212.
36. Paclt I. Klinická psychofarmakologie. 2024 [online]. Dostupné z: https: //psychiatrie.lf1.cuni.cz/file/6067/paclt-klinicka-psychofarmakologie.pdf.